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Sinais e Sintomas

 

As infecções causadas por T. gondii em humanos se apresentam, geralmente, de forma assintomática. As principais apresentações sintomáticas da toxoplasmose são: (1) toxoplasmose primária em imunocompetentes; (2) toxoplasmose progressiva em imunocomprometidos; (3) toxoplasmose congênita; (4) toxoplasmose ocular.

Toxoplasmose Congênita

            A toxoplasmose congênita, em geral, ocorre quando a mãe apresenta infecção primária durante a gravidez, sendo o risco de infecção fetal mínimo quando a mãe sofre infecção dois meses ou mais antes da concepção. Ou seja, mulheres com infecção crônica pelo T. gondii não contaminam seus filhos durante o desenvolvimento intra-uterino.

            Ocorre transmissão do parasito para o feto em 30% a 40% das gestações de mulheres imunocompetentes que sofrem infecção primária por T. gondii durante a gravidez.  O risco de  transmissão é diretamente proporcional à idade gestacional, sendo aproximadamente 15% no primeiro, 30% no segundo e 60% no terceiro trimestre. Já o risco de morte ou lesões graves é inversamente proporcional à idade gestacional. Assim, quando a infecção da mãe ocorre no primeiro trimestre da gestação a maioria das gestações é interrompida por abortamento espontâneo ou o recém-nascido apresenta doença grave. Entretanto, quando a mãe é infectada no segundo ou terceiro trimestre, apenas 15% e 5% dos recém-nascidos, respectivamente, apresentam sinais da doença. Mais da metade dos recém-nascidos infectados por T. gondii durante a gravidez se apresentarão assintomáticos. Dessas crianças assintomáticas ao nascimento, 80% a 90% apresentarão complicações tardias, como coriorretinite, distúrbios auditivos, convulsões ou retardo mental, meses ou anos mais tarde. O tratamento específico no primeiro ano de vida pode reduzir a intensidade ou prevenir o aparecimento dessas manifestações tardias.

            O quadro clínico da toxoplasmose congênita apresenta com maior freqüência: coriorretinite, estrabismo, cegueira, convulsões, retardo mental, microcefalia, hidrocefalia, abaulamento de fontanela, meningoencefalite, hepatoesplenomegalia, erupção cutânea, petéquias, icterícia e pneumonia. A síndrome mais característica da toxoplasmose congênita é denominada tétrade de Sabin: a) coriorretinite (em 90% dos pacientes) bilateral, macular ou perimacular, simétrica; b) calcificações cerebrais (em 69%); c) hidrocefalia ou microcefalia (em 50%); d) retardo mental.

            A coriorretinite associada a toxoplasmose congênita pode se apresentar precocemente ou tardiamente. Na maioria dos casos, resulta da reativação, meses ou anos depois de focos latentes da infecção, que se instalaram no período da infecção primária. Quando associada a toxoplasmose congênita, geralmente a reativação ocorre em adolescentes ou adultos jovens.

            As lesões cerebrais podem calcificar-se, aparecendo ao exame radiológico como manchas arredondadas, faixas ou grãos disseminados. As calcificações cerebrais ocorre em geral no córtex, nos núcleos da base e no tálamo.

            De 1% a 10% das pessoas que tiveram infecção congênita por T. gondii apresentam retardo mental. Entretanto, o retardado mental ocorre em 80% a 90% dos pacientes que apresentaram alterações clínicas evidentes ao nascimento.

            Outras alterações podem ocorrer em criança com toxoplasmose congênita: a) neurológicas: paralisias espásticas, hipotonia, déficit visual e surdez; b) miocardite; c) pneumonia intersticial; d) erupção cutânea; e) púrpura trombocitopênica, associada ou não a petéquias, equimoses ou hemorragias cutâneas extensas; f) comprometimento de adrenais, pâncreas, rins e tireóide.

Toxoplasmose Adquirida em Imunocompetentes

            Cerca de 90% dos indivíduos imunocompetentes infectados por T. gondii apresentam a forma inaparente da toxoplasmose.

            A forma clínica mais frequente da toxoplasmose em pessoas imunocompetentes é a forma linfoglandular. A forma linfoglandular é benigna e autolimitada. Nesta forma, ocorre linfadenomegalia generalizada ou localizada, unilateral ou bilateral, sendo às vezes manifestação clínica isolada da doença. Na maioria dos casos os linfonodos da cadeia cervical posterior são acomeditos e se apresentam hipertrofiados. Contudo, também podem estar acomeditos os linfonodos axilares, retroauriculares, suboccipitais, submandibulares, supraclaviculares, mesentéricos, retroperitoneais e, mais raramente, mediastinais. Os linfonodos hipertrofiados medem de poucos milímetros até 3 cm de diâmetro e geralmente são numerosos, bilaterais, simétricos, lisos, firmes ou elásticos, indolores ou sensíveis à palpação, não-coalescentes e não-aderidos a planos profundos. Além disso, em geral, não ulceram nem supuram. Em alguns se encontram amolecidos e/ou confluentes, induzindo à suspeita de doença maligna.

            Na toxoplasmose linfoglandular, além da hipertrofia dos linfonodos, pode ocorrer febre, em 40% a 70% dos casos, com intensidade variável, porém geralmente baixa. Outros sinais e sintomas também ocorrem, como: cefaléia, astenia, anorexia, mal-estar geral, hepatoesplenomegalia (em 1/3 dos casos), mialgias, artralgias, odinofagia, sudorese noturna e erupção cutânea.

            Apesar de incomum, indivíduos imunocompetentes que apresentam a forma linfoglandular da toxoplasmose podem evoluir com complicações como pneumonia, miocardite, pericardite, encefalite, ou coriorretinite.

Toxoplasmose Ocular

            A coriorretinite em pessoas imunocompetentes com toxoplasmose adquirida é pouco frequente e, quando se manifesta, geralmente é unilateral. Já na toxoplasmose congênita, a coriorretinite geralmente se manifesta tardiamente na adolescência ou na vida adulta devido a reativação de foco ocular latente. Neste caso, a coriorretinite é bilateral e pode haver recorrência com perda progressiva da visão.

            Os sintomas da coriorretinite são: visão borrada, escotomas, fotofobia, dor e lacrimejamento. O acometimento da mácula causa uma perda parcial ou total da visão.

Toxoplasmose em Imunocomprometidos

            Várias situações podem gerar imunodepressão como: imunodeficiências congênitas, neoplasias malignas, transplantes de órgãos, medicamentos imunodepressores e AIDS. Atualmente, a toxoplasmose em imunocomprometidos ganhou destaque em pacientes com AIDS. Na Europa, África e América Latina o índice de soropositividade para toxoplasmose em adultos com AIDS varia entre 75% e 90%. A manifestação clínica causada pela toxoplasmose em pacientes com AIDS é a encefalite, geralmente resultante da reativação de infecção latente no encéfalo que se estabeleceu anos antes de forma congênita ou adquirida. A encefalite pode ocorrer em até 40% dos pacientes com toxoplasmose e AIDS com menos de 100 linfócitos CD4+/mm³.

            Os sinais e sintomas da encefalite surgem em geral de modo progressivo, porém podem ocorrer de formar abrupta. O quadro clínico é grave e caracteriza-se pela presença de distúrbios do comportamento, confusão mental, torpor, convulsões, delírio, ataxia, coma e déficits neurológicos focais, às vezes acompanhados de rigidez na nuca. Pode ocorrer disfunção urinária e intestinal devido a lesões na medula espinal.

            Além da encefalite, em pacientes imunocomprometidos com toxoplasmose pode ocorrer pneumonia com instalação progressiva. Os principais sinais e sintomas da pneumonia são: febre, tosse, dispnéia, taquipnéia e estertores à ausculta pulmonar). A coriorretinite da toxoplasmose às vezes ocorre em pacientes com AIDS, geralmente associada com encefalite. Outras alterações, apesar de raro, podem ocorrer, como hepatite, miocardite, orquite e pancreatite.

            Crianças com mães portadoras de HIV e de T. gondii podem se infectar e desenvolver toxoplasmose congênita associada a AIDS, que geralmente apresenta evolução grave cursando com febre, coriorretinite, hepatoesplenomegalia, convulsões, miocardite e pneumonia. Grávidas com AIDS podem ter uma reativação da infecção latente por T. gondii tornando-a transmissível para o feto.